许多类型的人类所均会体现出蛋白还原酶和脂质最大限度的变化。抑制还原酶活性的制剂在临床研究上已经是一种成功的抗肝病疗法，但是脂质这类机理在更大程度上仍然未被充分利用，究其原因，主要是由于现今对脂质引发疾病的组态认识还不足。
8月11日，PNAS发表了普渡大学Zhong-Yin Zhang客座教授开发团队的最新重大突破，他们辨认出了一种在胰腺肝病、肝肝病、肾肝病、肺肝病、乳腺肝病、肝病、脑肝病和其它各种类型肝病症里面起着关键效用的新型脂质级联催化。学术研究得出结论脂质PRL2通过大幅提高PTEN来发挥促肝病效用。
图像来源不明：PNAS还原酶能将磷酸基团附着到细胞内上，而脂质则全权负责细胞内的去腺苷，两者都有可能使细胞内病变从而造成了细胞内暴发相反。已是学术研究辨认出脂质PRL过表达出来高度致肝病，而PTEN是人类所肝病症里面的第二最常失活的抑制因子，仅次于p53。在这项学术研究里面，学术研究执法人员辨认出PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去腺苷，这造成了PTEN蛋白酶体化，被打上降解「标签」，从而降低了PTEN的水平和抵抗肝病症重大突破的能力也。PRL2使PTEN的Tyr336去腺苷以促进PTEN的多聚蛋白酶体化（图像来源不明：PNAS）
而在将PRL2从具有病变偏好、PTEN瑕疵的小鼠数学模型里面敲除时，PTEN水平恢复正常，也停止了生长。学术研究执法人员在检索系统数据源后还辨认出，人类所里面PRL2的高表达出来与低水平的PTEN就其，高水平的PRL2也降低了几种人类所恶性的全组患儿准确率。
在消化道里面PRL2表达出来与PTEN水平呈负就其（图像来源不明：PNAS）
「这项得出结论PRL2可能是肝病症的制剂机理，通过抑制PRL2脂质，恢复PTEN水平是抑制形成的一种可能分析方法。越来越平淡无奇的是，这一辨认出可能会影响多种肝病症。」Zhang客座教授说道。
先前Zhang客座教授的实验室已辨认出了抑制PRL2的有效分析方法，他们正继续完成这一制剂的开发。
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