喝酒后，中枢神经系统会发生哪些改变呢？

大麻神经刺激性损害了下丘神经和神经垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结合研究工作声称，戒茶1个月病征，第三腹膜阔度和腹膜神经比率 （VBR）与为基础可的松程度黄绿色负具体。

4、焦虑因素

调查声称，饮茶者往往为了解除焦虑。但是，长期主动饮茶导致日益严重的精神病，不能情况下睡眠及社但会孤独。很多茶之致病病征有情感性精神疾病历史名人。

5、社但会中国文化因素

茶滥用与中国文化背景的关另有非常复杂。不同国家政府、民族嗜茶比例不同。茶之致病与家庭、社但会阶层、篮球员、婚姻状况等有关另有，一般相亲、再婚、丧偶者易茶依靠和茶之致病。

大麻如何引起之致病

大麻可并不需要损害神经部皮质和皮质下区，使神经细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体流失和尿酸下降，引起痴呆。

陈淑霞路透社，在慢性大麻之致病牺牲者审讯之中发现，神经部重量减轻，神经部皮质流失，神经部四周空间内增大，腹膜扩大及病灶MB减小，镜下发现神经部皮质神经细胞流失、缺失，神经细胞轴突和树突减小；另外，在慢性大麻之致病病征的病灶之中水分含量快速增长，类脂减小，并有神经结缔组织增生、水肿、脱髓鞘等病理彻底改变。

有调查显示，摄入大麻 60g/d 和大量饮茶者时有发生溃疡性病卒之中的威胁性缩减，除此以外是时有发生蛛网膜下腔溃疡的威胁性为不饮茶者的 2～3 倍，但与结核病卒之中没有必然联另有。

来自 Framingham 的研究工作资料示意神经梗死的肾癌随饮茶量缩减而缩减。有人路透社白人群体之中有一种“J”字型具体曲率，即适量饮茶可防止病卒之中，较大量饮茶则缩减病卒之中的危险度。对于那些不饮茶者即使少量饮茶也可能使病卒之中的危险度缩减。

然而，日本人和黑人群体之中这种具体曲率并不相比。系统性研究工作之中最毫无疑问注意的路透社认为近期大麻之致病引起结核病卒之中和蛛网膜下腔溃疡的相对危险度很高达15，但其可信度毫无疑问怀疑。饮茶致结核病卒之中机制可能有下列几条途径：

1、诱导心律不齐或心脏内壁异常群众运动而引起神经栓塞；

2、诱导很高血压；

3、加强血小板涌进抑制作用；

4、诱导过氧化物另有统；

5、刺激神经血管平滑肌收缩或使神经细胞内时有发生彻底改变是神经尿酸减小。

近年来，人们做了大量的研究工作发现茶依靠病征的发病机制与抑制另有统及群体基因突变学、大分子基因突变学之间的关另有的确存在着重要的联另有。

大麻与化学物质

大麻与化学物质有相同抑制作用，如引起欣快、出现选择性及依靠性，两者之致病时亦有诸多相同体现。研究工作示意，化学物质依靠者的茶量随的服用量缩减而下降，而戒断后茶量回升。

饮茶与类肽的相互影响，可能通过三种机制加强类肽的活动：

1、大麻的细胞内产物乙醛与组织胺结合，生成类肽激动剂四氢异喹啉醇(TIQ)。TIQ能并不需要沮丧肽，故摄入大麻能产生样效应。

2、大麻沮丧内源化学物质的释放，如β-内腓酶或神经啡酶，这样大麻间接沮丧类肽。

3、大麻提很高类肽对抑制化学物质的持续性，通过彻底改变类肽与酶的亲和力而影响肽的活性。

研究工作示意，之中、很高剂量的化学物质但会降低动物耗茶量，之中断长期服用很高剂量的物质后，茶量但会反弹到比为基础茶量更很高的程度；相反，低剂量化学物质可短暂地缩减饮茶量。

少量的大麻又但会轻度沮丧类肽的活动，实质性使饮茶加剧。抑制另有统可使神经内奖赏敏感区（伏隔氘）的多巴胺释放缩减，此区多巴胺活动加强是焦虑加速的生理为基础。因此，大麻可能是通过抑制另有统诱导伏隔氘DA活动，来缩减愉悦感受、加速饮茶行为。

嗜茶的基因突变水准与抑制另有统

嗜茶的基因突变倾向无疑是由多基因要求的，多个基因调节着神经另有统生物学因素。研究工作声称，嗜茶的基因突变水准可能与个体抑制另有统对大麻的持续性缩减有关。

家另有调查

嗜茶者有相比的远亲涌进性，嗜茶者的后代大麻之致病的肾癌很高。茶依靠家庭成员之中，茶依靠的肥胖率很高于一般人群，其一级亲属患茶依靠的威胁性较对照组很高 4～7 倍。

近来临床研究工作人员对 6251 例茶依靠和 4083 例非茶依靠病征的家另有透过回顾性总结发现，父或母为茶依靠者的子女，其茶依靠的时有发生率分别为 27% 和4.9%；30.8% 的茶依靠病征，有数有一位双亲同是茶依靠者。