在发育过程里，哺乳动物的胚胎拓肝细胞可以单向分立为成体机体的各种肝细胞系。然而，在里保有一个该两组织特异性的成体拓肝细胞储备库，其保持从未分立的均衡状态，马上分立为该两组织特异性肝细胞并不一定，以维持均衡或修复受损该两组织。
在里枢神经系统（CNS）里，最广泛和最丰富的拓肝细胞群是OPC。在成体后，OPCs自我升级，主要归因于原先机械性少突质肝细胞，但也能归因于心形质肝细胞和施旺肝细胞。进入成体期后，OPCs仍在积极循环和分立。然而，随着年长的增长速度，OPCs自我升级和分立为机械性少突质肝细胞的灵活性稍稍减弱。在再机械性立体化的自发经年累月过程里，成体OPCs经年累月原先少突质肝细胞的高效率越来越低，这种功能的减损与慢性脱机械性疾病多发性硬立体化症患者高度相关。
成体体肝细胞可以通过多能性表征Oct4、Sox2、KLF4和c-Myc（OSKM表征）夺位到胚胎均衡状态，消除所有的肝细胞老立体化特征。不太可能，有科学研究表明，OSKM表征的瞬时解读可以将老立体化的肝细胞之外地为重程序员为更加年轻、更加有活力的均衡状态，从而延长寿命并恢复该两组织经年累月灵活性。然而，每个多能性表征在观察到的之外为重程序员效果里所发挥的抑制作用，或者实际上是否是所有的为重程序员表征都是年轻立体化所需要的，目前仍然是从推断出的。
不太可能科学研究医务人员进行了一项阐明，以验证经年累月的OPCs（aOPCs）是否是可以通过之外原先程序员而恢复活力，实现这一前提需要哪些因素，以及这是否是会引发老立体化的里枢神经系统里机械性经年累月灵活性的减慢。
c-MYC过解读能原先激活经年累月的神经质肝细胞祖肝细胞
科学研究医务人员断定，这些为重程序员表征里有一个表征本身，即c-Myc，就足以决定OPC的年长均衡状态：c-Myc在成年人OPCs里的解读飞轮它们的功能恢复，而它在初中生OPCs里的抑制会诱发类似经年累月的表型，这是由体外试验和转录两组分析从未确定的。
在体内增高c-Myc在成年人OPCs里的解读，可以恢复它们的增殖和分立灵活性，从而减慢成年人里枢神经系统环境里的经年累月灵活性。
因此，该科学研究结果这样一来将Myc与肝细胞活动和肝细胞年长均衡状态联系起来，对阐释经年累月背景下的经年累月具有意义，并为拓肝细胞经年累月的遗传学提供了不可忽视的看法。
原始中有：
Björn Neumann et al. Myc determines the functional age state of oligodendrocyte progenitor cells. Nature Aging (2021).
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